台北人肺癌原因曝！新研究揭「它」比菸品、二手菸更毒

記者施春美／台北報導

▲醫師張家銘表示，一項最新研究發現，馬兜鈴酸與空氣污染（PM2.5）是台北人得肺癌的最關鍵因素。(示意圖／翻攝自pixabay）

許多人不抽菸、不常煮菜，卻仍罹患肺癌。醫師張家銘表示，本月（7月）發表的一項全球性研究發現，肺癌不只是抽菸造成的，它更可能是長年的環境暴露、體內代謝毒素與基因交互作用的結果。其中，馬兜鈴酸與空氣污染（PM2.5）是台北人得肺癌的最關鍵因素，「PM2.5 對基因的破壞，甚至比二手菸還更明顯。」

台北榮總遺傳優生科主任張家銘在其臉書表示，2025年7月，一項發表在《Nature》的全球性研究發現，肺癌不只是抽菸造成的，它更可能是長年累積的環境暴露、體內代謝毒素與基因交互作用的結果。

研究驚現：台北肺癌患者竟有馬兜鈴酸相關的致癌突變

「肺癌不是單純的菸癮疾病，而是呈現生活中每個誤認不重要的選擇。」他表示，這份研究分析全球28地區、871名非吸菸肺癌患者的基因後，特別點名了「台北」，還發現台北病人身上出現了一種極為罕見的基因突變「BS22a」。

張家銘表示，SBS22a 是一種已知與「馬兜鈴酸」相關的致癌突變。馬兜鈴酸曾廣泛存在於某些中藥中，包括關木通、廣防己、青木香等成分。由於明確的腎毒性與致癌風險，台灣2003年已禁用馬兜鈴酸。但是，這次研究卻首次在肺癌中發現馬兜鈴酸相關的突變訊號。這顯示，這些毒素的影響並未隨著禁用而完全終止。

空氣污染　更是另一個看不見的肺癌加速器

張家銘表示，除了馬兜鈴酸突變，該研究也揭露了另一個「隱形殺手」---空氣污染（PM2.5）。研究發現，當居住地 PM2.5 年均濃度超過 20 微克/立方公尺時，肺癌病人的突變量激增，還會導致端粒縮短等變化，這爹都是肺癌的分子特徵。

更讓人意外的是，PM2.5 對基因的破壞，甚至比二手菸還更明顯。這意味著，在都市生活、每天通勤的人，即使不抽菸，也可能在不知不覺中暴露於更高的基因風險中。

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